91

Sonali P Barwe

Científico de Աپó sénior

91 Children's Hospital, Delaware 1600 Rockland Road Wilmington, DE 19803

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El Dr. Barwe es científico de Աپó sénior y dirige el Laboratorio de Modelado del Cáncer en 91. Después de completar su posdoctorado en UCLA, se incorporó a 91 en 2007. Su Աپó se centra en descifrar el papel del microambiente de la médula ósea en la resistencia a la terapia e identificar los medios para revertirla. El Dr. Barwe trabaja en el desarrollo de modelos de xenoinjertos de leucemia pediátrica derivados de pacientes para evaluar el medicamento preclínico con el objetivo de hacer la transición al centro. También es mentora de estudiantes graduados de UD y codirige el Programa de Աپó de verano para estudiantes universitarios de 91.

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  • PhD - Instituto Indio de Ciencia, Bioquímica, 2001
  • MSc - Universidad de Mumbai, 1997

  • ϳܾDzԲپó
  • Fármacos epigenéticos
  • Leucemia
  • Xenoinjertos derivados de pacientes

  • CONCORDANCIA DE UN DISPOSITIVO DE RECOLECCIÓN DE SANGRE CAPILAR PARA LA VIGILANCIA INMUNITARIA EN LA SEPSIS PEDIÁTRICA; MEDICINA DE CUIDADOS INTENSIVOS; (2026).

  • DLK1 es un objetivo terapéutico y de dependencia de GATA1s-driven en la leucemia mieloide asociada al síndrome de Down; Avances en la sangre; (2026).

  • La mesotelina promueve la progresión de la leucemia mieloide aguda a través de la señalización dependiente de LYN; JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY; (2026).

  • La azacitidina-panobinostat activa la señalización de NF-kb en el microambiente de la médula ósea para quimiosensibilizar KMT2A casos de LMA pediátrica reordenada; SANGRE; (2025).

  • La BTK regula la estabilidad de EZH2 en la leucemia mieloide asociada con el síndrome de Down; SANGRE; (2025).

  • DLK1 es un objetivo terapéutico y de dependencia GATA1s-Driven en la leucemia mieloide asociada al síndrome de Down; bioRxiv; (2025).

  • Doble objetivo de las células tumorales y el microambiente inmunitario mediante el bloqueo de la vía de IL-33/IL1RL1 ; COMUNICACIONES DE NATURALEZA; (2025).

  • La DISKIA interactúa con EZH2 para regular la cromatina transcripcionalmente activa en la leucemia mieloide asociada con el síndrome de Down; SANGRE; (2025).

  • Mecanismo de resistencia adquirida al inhibidor de la histona deacetilasa, romidepsina, en la leucemia mieloide asociada con el síndrome de Down; SANGRE; (2025).

  • El bloqueo del eje ST2/IL-33 inhibe la citotoxicidad de las células T reguladoras hacia CD8 células T en el nicho leucémico; COMUNICACIONES DE NATURALEZA; (2025).

  • Síndrome de Down y leucemia: una perspectiva de la biología de la enfermedad y las opciones de tratamiento actuales; REVISIONES DE SANGRE; (2024).

  • Identificación de DLKI como un nuevo objetivo terapéutico en la leucemia mieloide del síndrome de Down; SANGRE; (2024).

  • El interferón se sinergiza con la inhibición de proteínas proapoptóticas para reducir la carga de leucemia en modelos PDX de ML-DS; SANGRE; (2024).

  • La mesotelina promueve la proliferación, adhesión y quimiorresistencia de las células de leucemia mieloide aguda a través de un nuevo socio; SANGRE; (2024).

  • La quimioprotección inducida por el microambiente de la médula ósea en KMT2A casos de LMA pediátrica reordenada se supera con la combinación de azacitidina y panbinostat; CANCERS; (2023).

  • Las tetraspaninas sientan las bases para la quimioprotección inducida por el microambiente de la médula ósea en neoplasias malignas hematológicas; BLOOD ADVANCES; (2023).

  • Modelo de cocultivo de mimético 3D de médula ósea para pruebas de medicamento ex vivo de células de leucemia mieloide del síndrome de Down; SANGRE; (2022).

  • Una perspectiva del papel de la mesotelina en la leucemia mieloide aguda pediátrica; FASEB JOURNAL; (2022).

  • La azacitidina y el panobinostat superan la quimioprotección inducida por el microambiente de la médula ósea en la LMA pediátrica reordenada con KMT2A ; SANGRE; (2022).

  • Eficacia de Flotetuzumab en combinación con citarabina en modelos de xenoinjertos derivados de pacientes de leucemia mieloide aguda pediátrica; JOURNAL OF CLINICAL MEDICINE; (2022).

  • Imetelstat induce la muerte de células madre de leucemia en xenoinjertos pediátricos derivados de pacientes con leucemia mielógena aguda; JOURNAL OF CLINICAL MEDICINE; (2022).

  • Mesotelina: un objetivo inmunoterapéutico más allá de los tumores sólidos; CANCERS; (2022).

  • Modelar la leucemia mieloide del síndrome de Down mediante la introducción secuencial de mutaciones GATA1 y STAG2 en células madre pluripotentes inducidas con trisomía 21; CELLS; (2022).

  • Validación preclínica de la inhibición doble de EZH2 y HDAC I como terapia potente para la leucemia mieloide refractaria asociada con el síndrome de Down; SANGRE; (2022).

  • Selinexor prolonga la supervivencia en modelos de xenoinjertos derivados de pacientes de leucemia mieloide con síndrome de Down; SANGRE; (2022).

  • La interacción menin-MLL1 es una dependencia molecular en la LMA reordenada NUP98; SANGRE; (2022).

  • Un sistema 3-D basado en hidrogel para la diferenciación hematopoyética y su uso en el modelado del trastorno mieloproliferativo transitorio asociado con el síndrome; CIENCIA BIOMATERIAL; (2021).

  • Bcl2 El inhibidor y el agente hipometilante del ADN prolongan la supervivencia en el modelo de xenoinjerto derivado de pacientes de leucemia mieloide por síndrome de Down mediante regulación por disminución sinérgica de la señalización de citocinas; SANGRE; (2021).

  • Combinación de medicamento epigenético Altera los patrones de metilación en modelos de xenoinjertos derivados de pacientes de KMT2A-Rearranged LMA pediátrica tratada in vivo; SANGRE; (2021).

  • Evaluación de la eficacia del inhibidor PRMT5 C220 en modelos de xenoinjertos derivados de pacientes de leucemia mieloide aguda pediátrica; SANGRE; (2021).

  • Aprovechar el poder de las células madre pluripotentes inducidas y la tecnología de edición de genes: implicaciones terapéuticas en neoplasias malignas hematológicas; CELLS; (2021).

  • Modelo de cultivo 3D basado en hidrogel para el trastorno mieloproliferativo transitorio asociado al síndrome de Down mediante el uso de células madre pluripotentes inducidas personalizadas; SANGRE; (2021).

  • Imetelstat reduce significativamente las células madre de leucemia en modelos de xenoinjertos derivados de pacientes de LMA pediátrica; SANGRE; (2021).

  • Direccionamiento inmunoterapéutico de la LMA pediátrica con resultado positivo para mesotelina utilizando anticuerpos biespecíficos de activación de linfocitos T; CANCERS; (2021).

  • La introducción de la mutación STAG2 en un modelo de iPSC de mielopoyesis anormal transitoria imita el síndrome de Down leucemia mieloide; SANGRE; (2021).

  • La mesotelina es un nuevo marcador de la enfermedad de la superficie celular y un posible objetivo terapéutico en la leucemia mieloide aguda; BLOOD ADVANCES; (2021).

  • Los anticuerpos biespecíficos contra el compromiso de los linfocitos T producen una respuesta duradera en modelos de xenoinjertos derivados de pacientes positivos para mesotelina de LMA pediátrica; SANGRE; (2021).

  • CD81 promueve la quimiosensibilidad e interrumpe la recirculación e injerto in vivo en la leucemia linfoblástica aguda.; Avances en la sangre; (2020).

  • Las estrategias de secuenciación corregidas por error permiten la detección integral de mutaciones leucémicas relevantes para el diagnóstico y el monitoreo mínimo de la enfermedad residual.; genómica médica de BMC; (2020).

  • La expresión de la mesotelina está asociada con la enfermedad extramedular y promueve el crecimiento leucémico in vivo en la leucemia mieloide aguda; SANGRE; (2020).

  • Modelado de la mielopoyesis anormal transitoria utilizando células madre pluripotentes inducidas y tecnología CRISPR/Cas9 ; terapia molecular. Métodos y desarrollo clínico; (2020).

  • Sólida concordancia entre las variantes estructurales de ARN y de nucleótido único identificadas mediante técnicas de secuenciación de próxima generación en muestras de leucemia pediátrica primaria y xenoinjertos derivados de pacientes; Genómica e informática; (2020).

  • La matriz extracelular: un actor clave en la patogénesis de las neoplasias malignas hematológicas.; Análisis de sangre; (2020).

  • Comprender los mecanismos mediante los cuales los modificadores epigenéticos evitan la resistencia a la terapia en el cáncer. Fronteras en oncología. (2020).

  • Sistema de cultivo 3D basado en hidrogel para la diferenciación hematopoyética de células madre pluripotentes inducidas; sangre; (2019).

  • Resumen LB-322: Identificación de una nueva proteína de fusión SPTAN1-ABL1 en un niño con leucemia linfoblástica aguda de células T: Caracterización funcional e implicaciones terapéuticas; Biología tumoral; (2019).

  • Efecto de Ara-C en la función de las células T y la actividad de Flotetuzumab en la leucemia mieloide aguda pediátrica; sangre; (2019).

  • Generación, caracterización y Evaluación preclínica del medicamento de modelos de xenoinjertos derivados de pacientes de síndrome de Down pediátrico LMA; Sangre; (2019).

  • Evaluación in vivo de la mesotelina como objetivo terapéutico en la leucemia mieloide aguda pediátrica; sangre; (2019).

  • Mordeduras dirigidas a la mesotelina para la LMA pediátrica: eficacia y especificidad in vivo; sangre; (2019).

  • Modelado del trastorno mieloproliferativo transitorio mediante células madre pluripotentes inducidas y tecnología CRISPR/Cas9 ; SANGRE; (2019).

  • La modulación de CD81 por medicamento epigenético medicamento combinado sensibiliza la leucemia linfoblástica aguda a través de la disminución de la señalización de la BTK; SANGRE; (2019).

  • Combinación de medicamento epigenético La quimiosensibiliza la LMA pediátrica mediante la reducción de la adhesión celular y el desplazamiento de las células de la LMA de la médula ósea; SANGRE; (2018).

  • Combinación de medicamento epigenético supera la quimioprotección inducida por el microambiente de la médula ósea en la leucemia linfoblástica aguda pediátrica mediante modulación de CD81; SANGRE; (2018).

  • Identificación de nuevos genes de fusión y variantes de expresión en muestras de xenoinjertos primarios y derivados de pacientes de leucemia pediátrica mediante secuenciación de ARN corregida por error; INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER; (2018).

  • Combinación de medicamento epigenético que induce la remisión en modelos de xenoinjertos de leucemia mieloide aguda pediátrica en ratones.; Investigación de la leucemia; (2017).

  • Combinación de medicamento epigenético que supera la quimioprotección inducida por osteoblastos en la leucemia linfoide aguda pediátrica.; Investigación de la leucemia; (2017).

  • Tratamiento con medicamento epigenético que supera la quimioprotección inducida por osteoblastos al suprimir la adhesión celular y la señalización relacionada; INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER; (2017).

  • Los modificadores epigenéticos superan a la quimioterapia en la prolongación de la supervivencia en modelos de xenoinjertos derivados de pacientes de LMA con síndrome de Down; INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER; (2017).

  • Desalojo del santuario: desarrollo de terapia dirigida contra moléculas de adhesión celular en la leucemia linfoblástica aguda; seminarios en oncología; (2017).

  • La reducción del intercambiador de sodio-calcio 1 induce la transición epitelial a mesenquimatosa en las células epiteliales renales.; The Journal of Biological Chemistry; (2017).

  • La mesotelina es un marcador de enfermedad nuevo y un posible objetivo terapéutico en la leucemia mieloide aguda pediátrica; SANGRE; (2017).

  • El intercambiador de sodio-calcio-1 regula el fenotipo epitelial y se pierde en los cánceres renales; INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER; (2017).

  • Generación de modelos de xenoinjerto de leucemia pediátrica en NSG-B2m ratones: comparación con ratones NOD/SCID; fronteras en oncología; (2016).

  • La combinación de modificadores epigenéticos logra la remisión completa en modelos de xenoinjertos de leucemia mieloide aguda pediátrica; INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER; (2015).

  • La interrupción de la interacción con la anexina II/p11 suprime la unión, la colocación en posición inicial y el injerto de las células leucémicas, y sensibiliza las células leucémicas a la quimioterapia; PloS one; (2015).

  • Funciones distintivas de la función y expresión de Na, K-ATPasa en el meduloblastoma; INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER; (2015).

  • Los glucocorticoides suprimen la progresión del carcinoma de células renales al mejorar la expresión de la subunidad Na,K-ATPasa beta-1; PloS one; (2015).

  • Dependencia de iones de la adhesión y migración de células epiteliales mediadas por Na-K-ATPasa; revista estadounidense de fisiología. Fisiología celular; (2015).

  • La Na,K-ATPasa β1-subunit es un objetivo de la señalización del erizo sónico y mejora la tumorigenicidad del meduloblastoma.; Cáncer molecular; (2015).

  • El intercambiador de sodio-calcio 1 regula la migración de las células epiteliales a través de la señalización de cinasas reguladas por señal extracelular dependiente del calcio.; The Journal of Biological Chemistry; (2015).

  • La interrupción del eje del tetrámero/receptor de la anexina II suprime la recirculación y el injerto de las células de leucemia; INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER; (2014).

  • Inhibición de la señalización del factor de crecimiento epidérmico por parte del glucósido cardíaco ouabaína en el meduloblastoma.; medicina contra el cáncer; (2014).

  • La metformina suprime la viabilidad y clonogenicidad de las células de leucemia mieloide aguda pediátrica; cáncer y metabolismo; (2014).

  • Regulación de la Na,K-ATPasa por señalización de erizo sónico en células precursoras de los gránulos cerebelosos; BIOLÓGICA MOLECULAR DE LA CELDA; (2014).

  • La combinación de inhibidores contra las metiltransferasas de ADN y las deacetilasas de histonas suprime sinérgicamente la viabilidad celular en células mieloides agudas en una forma p53-Dependent; SANGRE; (2013).

  • La gramicidina A induce disfunción metabólica y agotamiento de energía, lo que provoca la muerte celular en las células del carcinoma de células renales.; Terapia contra el cáncer molecular; (2013).

  • Administración de medicamento basada en nanotecnología en la terapia de leucemia infantil: un enfoque novedoso para reducir los efectos secundarios; INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER; (2013).

  • Regulación de la Na,K-ATPasa β1-subunit en TGF-β2-mediated transiciones epitelial a mesenquimal en células epiteliales pigmentadas de la retina humana; Աپó ocular experimental; (2013).

  • Las nanopartículas de copolímero de bloque cargadas con dexametasona inducen la muerte de las células leucémicas y mejoran la eficacia terapéutica: una aplicación novedosa en la nanomedicina pediátrica.; Farmacéutica molecular; (2012).

  • La homooligomerización de la subunidad β de Na,K-ATPasa cis es necesaria para la formación del lumen epitelial en células de mamíferos.; Journal of cell science; (2012).

  • Nanomedicina para el tratamiento de la leucemia infantil; RESUMEN DE LOS PATRONES DE LA SOCIEDAD QUÍMICA ESTADOUNIDENSE; (2012).

  • Regulación de Na, subunidad K-ATPasa β en TGF-β2-mediated transición epitelial a mesenquimal en células epiteliales pigmentadas de la retina humana; BIOLÓGICA MOLECULAR DE LA CÉLULA; (2012).

  • La E-cadherina soluble promueve la supervivencia celular activando el receptor del factor de crecimiento epidérmico; Աپó celular experimental; (2011).

  • Disfunción de la contractilidad cardíaca inducida por la ouabaína en ratones con ablación cardíaca específica de Na,K-ATPasa beta1-subunit; Journal of molecular and cellular cardiology; (2009).

  • La expresión de la subunidad Na,K-ATPasa-beta(1) aumenta la captación y sensibiliza las células del carcinoma al oxaliplatino; quimioterapia y farmacología contra el cáncer; (2009).

  • alfa-Catenina anula la activación dependiente de Src de la señalización oncogénica de beta-catenina.; Terapia contra el cáncer molecular; (2008).

  • Efectos de la desactivación de la subunidad beta de Na,K-ATPasa en la función cardíaca; CIRCULACIÓN; (2007).

  • Interacción del antígeno prostático específico de la membrana con la clatrina y el complejo de la proteína adaptadora 2.; Revista internacional de oncología; (2007).

  • Interacción del antígeno de membrana prostático específico con la clatrina y el complejo de proteína adaptadora 2; JOURNAL INTERNACIONAL DE ONCOLOGÍA; (2007).

  • Asociación preferencial de células de cáncer de próstata que expresan el antígeno de membrana específico de la próstata con la matriz de la médula ósea; revista internacional de oncología; (2007).

  • Asociación preferencial de células de cáncer de próstata que expresan antígeno de membrana prostático específico a la matriz de médula ósea; JOURNAL INTERNACIONAL DE ONCOLOGÍA; (2007).

  • Asociación del antígeno de membrana prostático específico con la caveolina-1 y su internalización dependiente de las cavelanas en las células endoteliales microvasculares: implicaciones para dirigirse a la vasculatura tumoral; Աپó microvascular; (2006).

  • IDENTIFICACIÓN DE LA PROTEÍNA CINASA C COMO INTERMEDIARIO EN LA FORMACIÓN DE LAMELLIPODIA MEDIADA POR LA SUBUNIDAD BETA DE NA Y K-ATPASA Y SUPRESIÓN DE LA MOTILIDAD CELULAR EN CÉLULAS DE CARCINOMA; BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR; (2006).

  • Identificación de la proteína cinasa C como intermediario en la formación de lamellipodia mediada por la subunidad de Na,K-ATPasa beta y supresión de la motilidad celular en células de carcinoma; Biología celular y molecular (Noisy-le-Grand, Francia); (2006).

  • Modelo de Janus del dominio transmembrana de la subunidad beta de Na,K-ATPasa: caras distintas median el ensamblaje alfa/beta y la homooligomerización beta-beta.; Journal of molecular biology; (2006).

  • La Na-K-ATPasa regula la permeabilidad de la unión estrecha a través de la fosforilación de ocludina en las células epiteliales pancreáticas; revista estadounidense de fisiología. Fisiología gastrointestinal y hepática; (2006).

  • Múltiples funciones de la Na,K-ATPasa en las células epiteliales; Seminarios en nefrología; (2005).

  • La transducción de señales de HLA clase I depende de Rho GTPasa y ROK; comunicaciones de Աپó bioquímica y biofísica; (2004).

  • Función nueva de la Na,K-ATPasa en la señalización de la fosfatidilinositol 3-cinasa y la supresión de la motilidad celular.; Biología molecular de la célula; (2004).

  • Los requisitos para Ca2+, fosforilación de proteínas y síntesis de proteínas concurrentes para la señalización de la zeatina de la acumulación de transcripción de quitinasa ácida en Cucumis sativus L.; Journal of Plant Physiology; (2001).