Anilkumar Gopalakrishnapillai
CientÃfico de ¾±²Ô±¹±ð²õ³Ù¾±²µ²¹³¦¾±Ã³²Ô séniorµþ¾±´Ç²µ°ù²¹´Úò¹
El Dr. Gopalakrishnapillai actualmente se desempeña como jefe del Laboratorio de Células Madre para el Cáncer en 91´óÉñ Children's Hospital. Completó su doctorado en ¾±²Ô±¹±ð²õ³Ù¾±²µ²¹³¦¾±Ã³²Ô posdoctoral en el Instituto de Ciencias de la India, Bangalore, India, en la Universidad de California, Los Ã�ngeles, y se desempeñó como profesor asociado liderando un laboratorio en la India, antes de unirse a 91´óÉñ en 2012. Su ¾±²Ô±¹±ð²õ³Ù¾±²µ²¹³¦¾±Ã³²Ô actual se centra en el desarrollo de nuevas terapias dirigidas para la leucemia mieloide por sÃndrome de Down (DS-ML). Utiliza varias estrategias para desarrollar modelos de enfermedades para la DS-ML para comprender la biogénesis de la enfermedad. También participa activamente en la caracterización de la población de células madre DS-ML con el objetivo de erradicar especÃficamente esta población como estrategia para controlar la recidiva de la enfermedad.
·¡»å³Ü³¦²¹³¦¾±Ã³²Ô
- Ph.D. - Instituto Indio de Ciencias
- Investigador de posgrado - Universidad de California
- Leucemia, Modelo preclÃnico de neoplasias malignas hematológicas, Modelos de enfermedad de Ipsc, Cr
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DLK1 es un objetivo terapéutico y de dependencia GATA1s-Driven en la leucemia mieloide asociada al sÃndrome de Down.; Avances en la sangre; (2026).
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La mesotelina promueve la progresión de la leucemia mieloide aguda a través de la señalización dependiente de LYN.; The Journal of Biological Chemistry; (2026).
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Anticuerpos biespecÃficos que comprometen los linfocitos T para neoplasias malignas mieloides: objetivos, formatos y desafÃos clÃnicos; informes de células. Medicina; (2026).
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Doble objetivo de las células tumorales y el microambiente inmunitario mediante el bloqueo de la vÃa de IL-33/IL1RL1 ; Comunicaciones naturales; (2025).
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El bloqueo del eje ST2/IL-33 inhibe la citotoxicidad de los linfocitos T reguladores hacia los linfocitos T CD8 en el nicho leucémico; Comunicaciones naturales; (2025).
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La quimioprotección inducida por el microambiente de la médula ósea en KMT2A casos de LMA pediátrica reordenada se supera con la combinación de azacitidina y panbinostat; cánceres; (2023).
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SÃndrome de Down y leucemia: una perspectiva de la biologÃa de la enfermedad y las opciones de tratamiento actuales; Análisis de sangre; (2023).
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Las tetraspaninas preparan el escenario para la quimioprotección inducida por el microambiente de la médula ósea en neoplasias malignas hematológicas.; Avances sanguÃneos; (2023).
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Eficacia de Flotetuzumab en combinación con citarabina en modelos de xenoinjertos derivados de pacientes de leucemia mieloide aguda pediátrica; Journal of Clinical Medicine; (2022).
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Imetelstat induce la muerte de células madre de leucemia en xenoinjertos pediátricos derivados de pacientes con leucemia mieloide aguda; Journal of Clinical Medicine; (2022).
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Mesotelina: un objetivo inmunoterapéutico más allá de los tumores sólidos; cánceres; (2022).
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Modelado de la leucemia mieloide del sÃndrome de Down mediante la introducción secuencial de mutaciones GATA1 y STAG2 en células madre pluripotentes inducidas con trisomÃa 21; células; (2022).
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Un sistema basado en hidrogel 3-D para la diferenciación hematopoyética y su uso en el modelado del trastorno mieloproliferativo transitorio asociado con el sÃndrome; Ciencia de los Biomateriales; (2021).
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Aprovechar el poder de las células madre pluripotentes inducidas y la tecnologÃa de edición de genes: implicaciones terapéuticas en neoplasias malignas hematológicas; células; (2021).
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Direccionamiento inmunoterapéutico de la LMA pediátrica con resultado positivo para mesotelina utilizando anticuerpos biespecÃficos de activación de linfocitos T; cánceres; (2021).
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La mesotelina es un nuevo marcador de la enfermedad de la superficie celular y un posible objetivo terapéutico en la leucemia mielógena aguda; avances sanguÃneos; (2021).
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La interacción Menin-MLL1 es una dependencia molecular en NUP98-rearranged LMA; sangre; (2021).
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CD81 promueve la quimiosensibilidad y altera la recirculación in vivo y el injerto en la leucemia linfoblástica aguda.; Avances sanguÃneos; (2020).
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Las estrategias de secuenciación corregidas por error permiten la detección integral de mutaciones leucémicas relevantes para el diagnóstico y el monitoreo mÃnimo de la enfermedad residual.; genómica médica de BMC; (2020).
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Modelado de la mielopoyesis anormal transitoria utilizando células madre pluripotentes inducidas y tecnologÃa CRISPR/Cas9 ; terapia molecular. Métodos y desarrollo clÃnico; (2020).
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Sólida concordancia entre las variantes estructurales y de nucleótido único de ARN identificadas mediante técnicas de secuenciación de próxima generación en muestras de leucemia pediátrica primaria y xenoinjertos derivados de pacientes; genómica e informática; (2020).
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La matriz extracelular: un actor clave en la patogénesis de las neoplasias malignas hematológicas.; Análisis de sangre; (2020).
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Comprender los mecanismos por los cuales los modificadores epigenéticos evitan la resistencia a la terapia en el cáncer. Fronteras en oncologÃa; (2020).
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CRISPR/Cas9-Directed Reasignación del GATA1 Codón de Inicio en K562 Células para Recapitular la LMA en el SÃndrome de Down; Terapia Molecular. Ã�cidos nucleicos; (2017).
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Combinación de medicamento epigenético que induce la remisión en modelos de xenoinjertos de leucemia mieloide aguda pediátrica en ratones.; Investigación sobre leucemia; (2017).
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Combinación de medicamento epigenético que supera la quimioprotección inducida por osteoblastos en la leucemia linfoide aguda pediátrica.; Investigación de la leucemia; (2017).
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Desalojo del santuario: desarrollo de terapia dirigida contra las moléculas de adhesión celular en la leucemia linfoblástica aguda; seminarios en oncologÃa; (2017).
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La reducción del intercambiador de sodio-calcio 1 induce la transición epitelial a mesenquimal en las células epiteliales renales.; The Journal of Biological Chemistry; (2017).
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Generación de modelos de xenoinjerto de leucemia pediátrica en NSG-B2m ratones: comparación con ratones NOD/SCID; Fronteras en oncologÃa; (2016).
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La interrupción de la interacción con la anexina II/p11 suprime la unión, la colocación en posición inicial y el injerto de las células leucémicas, y sensibiliza las células leucémicas a la quimioterapia; PloS one; (2015).
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Dependencia de iones de la adhesión y migración de células epiteliales mediadas por Na-K-ATPasa; revista estadounidense de fisiologÃa. FisiologÃa celular; (2015).
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El intercambiador de sodio-calcio 1 regula la migración de las células epiteliales a través de la señalización de cinasas reguladas por señal extracelular dependiente del calcio.; The Journal of Biological Chemistry; (2015).
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La metformina suprime la viabilidad y clonogenicidad de las células de leucemia mieloide aguda pediátrica.; Cáncer y metabolismo; (2014).
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El ácido elágico estimula el transporte de glucosa en adipocitos y músculos a través de la vÃa mediada por AMPK; Journal of diabetes and metabolism; (2012).
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Un mapa integral de reacciones curadas de la vÃa de señalización de la leptina; Jornal de la proteómica y la bioinformática; (2011).
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Análisis de asociación de variantes frecuentes en FOXO3 con diabetes tipo 2 en una población draviiana del sur de la India.; Gene; (2011).
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Elucidación de la vÃa de transporte de glucosa en el transportador de glucosa 4 mediante simulaciones de dinámica molecular dirigida; PloS uno; (2011).
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Vanillin induce la diferenciación de adipocitos en 3T3-L1 células al activar la cinasa regulada por señal extracelular 42/44.; Ciencias biológicas; (2011).
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Un análisis de casos y controles de variantes frecuentes en la GIP con diabetes tipo 2 y parámetros bioquÃmicos relacionados en una población de India del Sur; BMC Medical Genetics; (2010).
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Análisis de casos y controles de los SNP en GLUT4, RBP4 y STRA6: asociación de los SNP en STRA6 con la diabetes tipo 2 en una población de India del Sur; PloS uno; (2010).
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Estudios de simulación de dinámica molecular de GLUT4: dinámica sin sustrato e inducida por sustrato e inhibición del transporte de glucosa mediada por ATP; PloS one; (2010).
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El ácido galico induce GLUT4 translocación y actividad de captación de glucosa en 3T3-L1 células; letras FEBS; (2009).
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El modelado de homologÃa de GLUT4, un transportador de glucosa regulado por insulina, facilitó los estudios de acoplamiento con ATP y sus inhibidores.; Journal of biomolecular structure & dynamics; (2009).
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La kaempferitrina inhibe la translocación de GLUT4 y la captación de glucosa en 3T3-L1 adipocitos; comunicaciones de ¾±²Ô±¹±ð²õ³Ù¾±²µ²¹³¦¾±Ã³²Ô bioquÃmica y biofÃsica; (2009).
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Asociación preferencial de células de cáncer de próstata que expresan el antÃgeno de membrana especÃfico de la próstata con la matriz de la médula ósea; revista internacional de oncologÃa; (2007).
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Asociación del antÃgeno de membrana prostático especÃfico con la cavelina-1 y su internalización dependiente de las cavelanas en las células endoteliales microvasculares: implicaciones para dirigirse a la vasculatura tumoral; ¾±²Ô±¹±ð²õ³Ù¾±²µ²¹³¦¾±Ã³²Ô microvascular; (2006).
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Caracterización funcional de la proteasa FtsH de la familia AAA de Mycobacterium tuberculosis; letras de microbiologÃa de FEMS; (2006).
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¿Es el antÃgeno de membrana especÃfico de la próstata una proteÃna multifuncional?; revista estadounidense de fisiologÃa. FisiologÃa celular; (2005).
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La N-glucosilación y la integridad de los microtúbulos participan en la orientación apical del antÃgeno de membrana especÃfico de la próstata: implicaciones para la inmunoterapia; Terapias contra el cáncer molecular; (2005).
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Organización genómica y caracterización in vivo de la actividad proteolÃtica de FtsH de Mycobacterium smegmatis SN2; MicrobiologÃa (Reading, Inglaterra); (2004).
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Función nueva de la Na,K-ATPasa en la señalización de la fosfatidilinositol 3-cinasa y la supresión de la motilidad celular.; BiologÃa molecular de la célula; (2004).
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Un nuevo motivo de MXXXL de cola citoplasmática media la internalización del antÃgeno de membrana prostático especÃfico.; BiologÃa molecular de la célula; (2003).
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La asociación del antÃgeno de membrana prostático especÃfico con la filamina A modula su internalización y actividad de NAALADasa.; Investigación del cáncer; (2003).
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La proteÃna de división celular bacteriana FtsZ es un sustrato especÃfico de la familia AAA proteasa FtsH.; MicrobiologÃa (Reading, Inglaterra); (2001).
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Clonación y expresión del gen que codifica la proteasa FtsH de Mycobacterium tuberculosis H37Rv.; Gene; (1998).
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ARNm recientemente sintetizado como sonda para la identificación de genes sensibles a las heridas de papas; revista india de bioquÃmica y biofÃsica; (1995).