Matthew E.R. Butchbach, PhD
CientÃfica investigadora- Neurona motora
- Enfermedad de la neurona motora
- BiologÃa de red
- ±·±ð³Ü°ù´Ç²µ±ð²Ôé³Ù¾±³¦²¹
- NeuropatÃa periférica
- Ensayos preclÃnicos
- Atrofia muscular espinal
- Neurociencia traslacional
-
Evaluación del análogo AR42 de la tricostatina A atado a 4-fenilbutirato biodisponible por vÃa oral en modelos de atrofia muscular espinal.; Informes cientÃficos; (2023).
-
Redes biológicas y complejidad en enfermedades de las neuronas motoras de inicio temprano.; Frontiers in Neurology; (2022).
-
Análisis exhaustivo in silico de las inserciones de retrotransposones dentro de los genes de supervivencia de las neuronas motoras implicados en la atrofia muscular espinal; biologÃa; (2022).
-
Efectos de los inhibidores de los SLC9A-Type intercambiadores de sodio-protones sobre el empalme y la expresión de ARNm de la neurona motora de supervivencia 2 (SMN2); FarmacologÃa molecular; (2022).
-
Detección de SMN1 a SMN2 eventos de conversión de genes y deleciones parciales de SMN1 genes mediante PCR digital de matriz; ±·±ð³Ü°ù´Ç²µ±ð²Ôé³Ù¾±³¦²¹; (2021).
-
Variabilidad genómica en los genes de supervivencia de las neuronas motoras (SMN1 y SMN2): Implicaciones para el fenotipo de la atrofia muscular espinal y el desarrollo terapéutico; International Journal of Molecular Sciences; (2021).
-
Desarrollo y validación de un ensayo de genotipado de atrofia muscular espinal (AME) multiplexado en 4 colores en un nuevo instrumento de PCR digital integrado; Informes cientÃficos; (2020).
-
Diagnóstico de atrofia muscular espinal y detección de portadores a partir de datos de secuenciación del genoma; Genética en medicina; (2020).
-
Uso de enfoques de modelado matemático y biológico de sistemas en el descubrimiento de objetivos terapéuticos para la atrofia muscular espinal.; Avances en neurobiologÃa; (2018).
-
Establecer un conjunto de datos de referencia para la autenticación de lÃneas celulares de atrofia muscular espinal mediante perfiles de STR y PCR digital.; Trastornos neuromusculares: NMD; (2017).
-
Números de copias de SMN1 y SMN2 lÃneas celulares de fibroblastos y linfoblastoides de atrofia muscular espinal disponibles comercialmente; atrofia muscular espinal: mecanismos y terapia de enfermedades; (2017).
-
Los efectos de 2,4-diaminoquinazolines C5-substituted sobre la expresión transcrita seleccionada en las células de atrofia muscular espinal.; PloS uno; (2017).
-
Aplicabilidad de la PCR digital a la ¾±²Ô±¹±ð²õ³Ù¾±²µ²¹³¦¾±Ã³²Ô de trastornos genéticos de inicio pediátrico.; Detección y cuantificación biomoleculares; (2016).
-
Variaciones del número de copias en los genes de supervivencia de las neuronas motoras: implicaciones para la atrofia muscular espinal y otras enfermedades neurodegenerativas.; Fronteras en biociencia molecular; (2016).
-
Efecto del profármaco de butirato pivaloiloximetil butirato (AN9) en un modelo murino para la atrofia muscular espinal; Diario de enfermedades neuromusculares; (2016).
-
Identificación de cambios tempranos en la expresión génica en neuronas cultivadas primarias tratadas con venenos de la topoisomerasa I; comunicaciones de ¾±²Ô±¹±ð²õ³Ù¾±²µ²¹³¦¾±Ã³²Ô bioquÃmica y biofÃsica; (2016).
-
Efectos protectores de compuestos basados en butirato en un modelo murino para la atrofia muscular espinal.; NeurologÃa experimental; (2016).
-
Números de copias de SMN1 y SMN2 en lÃneas celulares derivadas de pacientes con atrofia muscular espinal medida mediante PCR digital de matriz; Genética molecular y medicina genómica; (2015).
-
El efecto del inhibidor de DcpS D156844 sobre la acción protectora de la follistatina en ratones con atrofia muscular espinal.; Trastornos neuromusculares: NMD; (2015).
-
Investigación de biologÃa de sistemas de modulación del AMPc para aumentar los niveles de SMN para el tratamiento de la atrofia muscular espinal.; PloS one; (2014).
-
El efecto de la dieta sobre la acción protectora de D156844 observado en ratones con atrofia muscular espinal.; NeurologÃa experimental; (2014).
-
Perfil del transcriptoma de las neuronas motoras de la atrofia muscular espinal derivadas de células madre embrionarias de ratón.; PloS uno; (2014).
-
La desregulación mediada por NF-κB Pax7 en el microentorno muscular promueve la caquexia del cáncer.; The Journal of clinical research; (2013).
-
Empalme transversal, más de lo que se ve al ojo: tratamientos multifacéticos para la atrofia muscular espinal; terapia génica humana; (2011).
-
Efecto de la dieta sobre la supervivencia y el fenotipo de un modelo murino para la atrofia muscular espinal.; Comunicaciones de ¾±²Ô±¹±ð²õ³Ù¾±²µ²¹³¦¾±Ã³²Ô bioquÃmica y biofÃsica; (2009).
-
Efectos de 2,4-diaminoquinazoline derivados sobre la expresión y el fenotipo de SMN en un modelo murino para la atrofia muscular espinal.; Genética molecular humana; (2009).
-
Detección de la proteÃna de supervivencia humana de la motoneurona (SMN) en ratones que contienen el transgén SMN2 : aplicabilidad al desarrollo de tratamientos preclÃnicos para la atrofia muscular espinal; Journal of neuroscience methods; (2008).
-
Deje que todos voten sobre el ADN: ¿quiénes son los candidatos a la esclerosis lateral amiotrófica?; NeurologÃa; (2008).
-
SÃntesis y evaluación biológica de nuevos 2,4-diaminoquinazoline derivados como SMN2 activadores promotores para el posible tratamiento de la atrofia muscular espinal.; Diario de quÃmica medicinal; (2008).
-
Fenotipo motor anormal en el modelo murino SMNDelta7 de atrofia muscular espinal.; NeurobiologÃa de la enfermedad; (2007).
-
La proteÃna fosfatasa 1 se une al motivo de reconocimiento de ARN de varios factores de empalme y regula el procesamiento alternativo pre-ARNm; genética molecular humana; (2007).
-
Los defectos del ensamblaje de ribonucleoproteÃnas se correlacionan con la gravedad de la atrofia muscular espinal y afectan preferentemente a un subconjunto de snRNP empalmesómicos.; PloS uno; (2007).
-
Un método novedoso para la ²¹»å³¾¾±²Ô¾±²õ³Ù°ù²¹³¦¾±Ã³²Ô oral de compuestos farmacológicos al modelo neonatal SMNDelta7 murino de atrofia muscular espinal.; Journal of neuroscience methods; (2006).
-
Control traslacional de la expresión del transportador de glutamato glial EAAT2 .; The Journal of Bio chemistry; (2006).
-
Disfunción del complejo glucoproteico distrofina: una relación reguladora entre la distrofia muscular y la caquexia cancerosa.; Célula cancerosa; (2005).
-
SMNDelta7, el principal producto del gen de supervivencia centromérica de la motoneurona (SMN2), prolonga la supervivencia en ratones con atrofia muscular espinal y se asocia con SMN de longitud completa; genética molecular humana; (2005).
-
Asociación de transportadores excitadores de aminoácidos, especialmente EAAT2, con microdominios de balsa lipÃdica ricos en colesterol: importancia para la localización y función del transportador excitador de aminoácidos.; The Journal of Biological chemistry; (2004).
-
Perspectivas sobre modelos de atrofia muscular espinal para el descubrimiento de fármacos; Fuente desconocida; (2004).
-
El aumento de la expresión del transportador de glutamato glial EAAT2 modula la excitotoxicidad y retrasa el inicio, pero no el resultado, de la ELA en ratones; genética molecular humana; (2003).
-
La metil-beta-ciclodextrina, pero no el ácido retinoico, reduce la captación de glutamato EAAT3-mediated y aumenta la expresión de GTRAP3-18 .; Journal of neurochemistry; (2003).
-
Las células del glioma humano y los astrocitos primarios indiferenciados que expresan ARNm EAAT2 aberrante inhiben la expresión normal de la proteÃna EAAT2 y evitan la muerte celular.; Neurociencias moleculares y celulares; (2002).
-
Clonación molecular, estructura génica, perfil de expresión y caracterización funcional del transportador de glutamato de ratón (EAAT3) proteÃna de interacción GTRAP3-18.; Gene; (2002).